根據(jù)最近由來自匹斯堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院作出的一項研究成果，一類在3%-4%帕金森癥患者中表達的基因?qū)τ谄浼膊〉陌l(fā)生具有重要的作用。這一基因叫做LLRK2，此前認(rèn)為該基因的突變會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。然而，根據(jù)最近的這項研究，研究者們認(rèn)為其重要性比原先認(rèn)為還要大。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Science Translational Medicine》。

　　帕金森癥影響著美國一百萬的人群，全球范圍內(nèi)1000萬的人群。影響該疾病發(fā)生的因素包括遺傳因素以及環(huán)境因素。2004年，研究者們發(fā)現(xiàn)LRRK2基因突變會導(dǎo)致該蛋白的過量激活，進而使得一小部分人群患病。然而，由于該基因在神經(jīng)細(xì)胞中的表達量極低，因此難以進行相關(guān)研究。

　　為了解決這一問題，作者等人構(gòu)建了一個分子“燈標(biāo)”，能夠與LRRK2融合在一起。當(dāng)該蛋白過表達的時候會在顯微鏡下觀察到熒光。這一手段使得他們能夠研究大腦中LRRK2的過表達情況。

　　研究者們利用這一手段對健康人以及帕金森癥患者死后捐獻的腦組織進行研究。他們均不存在LRRK2的突變。

　　有意思的是，作者等人發(fā)現(xiàn)患者腦組織中“多巴胺神經(jīng)元”中LRRK2的表達量會比正常人高。這意味著LRRK2的過度激活對于所有帕金森癥患者均有作用，而不僅僅針對于該基因的突變亞群。

　　另外一個主要的發(fā)現(xiàn)是LRRK2與另外一種叫做a-突觸核蛋白（路易氏小體的組分）存在協(xié)同作用。

　未來，研究者們計劃進一步通過抑制LRRK2過度激活防止神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。

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